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Desde Israel, una pista clave sobre el origen del Alzheimer.
Dentro de cada célula del cuerpo hay una «fábrica» en funcionamiento permanente que produce proteínas, moléculas esenciales para casi todas las funciones del organismo.
Para que todo funcione bien, ese sistema necesita equilibrio: fabricar la cantidad justa, plegar correctamente cada proteína y eliminar aquellas que salen Cuando ese equilibrio se rompe, las proteínas pueden acumularse o deformarse, generando estrés celular.
Con el paso del tiempo, estas fallas se asocian al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, y entender como ocurren podría abrir la puerta a nuevas terapias para prevenirlas o incluso revertir parte del daño.
En ese contexto, un nuevo estudio de la Universidad Ben-Gurion del Negev, al sur de Israel, aportó una pieza clave para entender que es lo que empuja ese desequilibrio.
La investigación identificó a la enzima SIRT6 como un regulador central de ese sistema de producción: actúa como un «freno» que mantiene bajo control la cantidad de proteínas que generan las células.
Según el trabajo, publicado en la revista científica Aging Cell, cuando los niveles de SIRT6 disminuyen —algo que ocurre de forma natural con el envejecimiento— las células pierden ese control y comienzan a producir proteínas en exceso.
El equipo internacional de investigadores, liderado por la profesora Debra Toiber junto al estudiante de posdoctorado Daniel Stein, descubrió que la enzima SIRT6 es esencial para mantener la homeostasis de las proteínas, es decir, el equilibrio que regula su ciclo de vida dentro de la célula.
SIRT6 es una enzima presente en el núcleo de las células que regula distintos procesos clave, entre ellos la expresión de genes vinculados a la producción de proteínas y la reparación del ADN. Funciona como un mecanismo de control que ayuda a mantener ese equilibrio interno.
Sus niveles disminuyen con el envejecimiento, lo que reduce esa capacidad de regulación.
En términos más amplios, el hallazgo de los investigadores de la universidad israelí también ayuda a reordenar una idea central en la investigación de enfermedades neurodegenerativas.
Durante años, el foco estuvo puesto en las proteínas mal plegadas y en su acumulación dentro de las neuronas como el principal problema. Este trabajo sugiere un matiz importante: en muchos casos, el origen podría estar antes, en un desbalance que lleva a las células a producir demasiadas proteínas desde el inicio, superando su capacidad natural de control y corrección.
A partir de esta hipótesis, los investigadores probaron una estrategia farmacológica para reducir la producción excesiva de proteínas.
Utilizaron el compuesto ácido 4-fenilbutírico (4PBA) en modelos experimentales y observaron que disminuía el estrés celular asociado a las proteínas mal plegadas.
En organismos modelo como Caenorhabditis elegans —un pequeño gusano microscópico transparente muy usado en investigación biológica porque permite estudiar de forma directa procesos como el envejecimiento— el tratamiento se asoció además con mejoras en la movilidad y un aumento de la longevidad.
Se trata de un resultado que abre una posible línea de investigación terapéutica para enfermedades neurodegenerativas asociadas a procesos como el Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y el Huntington, basada no solo en eliminar los daños, sino en prevenir que se formen desde el origen.
Imagen 1: La profesora Toiber (Foto: Dani Machlis / Universidad Ben-Gurion del Negev)
Imagen 2: National Cancer Institute (Unsplash)
Israel Economico
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