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Nuevo mecanismo que regula la respuesta al estrés crónico.

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Además de la respuesta clásica al estrés en nuestros cuerpos, que es una reacción intensa que gradualmente disminuye cuando la amenaza pasa, nuestros cuerpos parecen tener un mecanismo independiente para lidiar solamente con el estrés crónico.

Estos descubrimientos del Instituto Weizmann de Ciencia, que fueron publicados recientemente en Nature Neuroscience, podrían resultar en un mejor diagnóstico y tratamiento de la ansiedad y de la depresión.

El Dr. Assaf Ramot, un miembro posdoctoral del grupo del Prof. Alon Chen, del Departamento de Neurobiología del Instituto Weizmann, dirigió la investigación que localizó un pequeño, previamente desconocido grupo de células nerviosas en el núcleo paraventricular o PVN por sus siglas en inglés, dentro del hipotálamo.

El hipotálamo es una parte del cerebro involucrada en la regulación de varias de las reacciones del cuerpo. La posición de estas células en el PVN llevó los investigadores a suponer que estas células nerviosas juegan un papel en la reacción al estrés.

Chen explica que, en la muy conocida reacción al estrés, el neurotransmisor CRF es liberado del PVN y va a la glándula pituitaria. La glándula pituitaria libera hormonas que hacen que la glándula suprarrenal llene el flujo sanguíneo con la “hormona del estrés” cortisol.

El cortisol, en conjunto con la respuesta regular al estrés, disminuye la producción de CRF, causando una retroalimentación negativa debido a la cual el mecanismo disminuye y se detiene.

Las células nerviosas recientemente descubiertas expresan un receptor, CRFR1, en sus paredes externas, que les permiten absorber el mensaje del neurotransmisor CRF.

Los experimentos mostraron que en ratones el cortisol de hecho aumenta el número de receptores CRFR1 en estas células, sugiriendo una retroalimentación positiva que puede ser autorrenovable en vez de disminuida.

Trabajando en conjunto con el grupo del Prof. Nicholas Justice, de la Universidad de Texas, Houston, Chen, Ramot y su grupo primero caracterizaron esta población especial de células nerviosas, marcándolas con proteínas fluorescentes en los cerebros de ratones modificados genéticamente.

Cuando removieron las glándulas suprarrenales de estos ratones, y por lo tanto previnieron la producción de cortisol, los receptores no aparecieron en las paredes de las células nerviosas del PVN, mientras que al inyectar hormonas del estrés sintéticas los receptores reaparecieron y la reacción en cadena volvió a comenzar.

Posteriormente, los investigadores se preguntaron cuándo y de qué forma es iniciado el ciclo del CRFR1. Ellos compararon ratones modificados genéticamente que carecían del receptor con un grupo de control y los expusieron a distintos tipos de estrés, midiendo posteriormente las hormonas en su sangre.

Cuando los ratones sufrieron un estrés agudo, ambos grupos reaccionaron de manera similar, y sus niveles de hormonas fueron también similares. Pero el caso del estrés crónico fue distinto: los ratones modificados genéticamente se mantuvieron más tranquilos y sus niveles de hormonas similares al cortisol fueron más bajos.

“En otras palabras,” dice Ramot, “el sistema del CRFR1 es independiente y evolucionó para lidiar con el estrés crónico.” Chen agrega: “Algunos estudios han mostrado que pacientes que sufren de depresión tienen más de estos receptores que el promedio, y esto sugiere futuras líneas de investigación e incluso formas de tratar, en el futuro, desordenes causados por el estrés crónico.”